Blog : Malattie del cane

SCOPRIAMO L’IPOTIROIDISMO

SCOPRIAMO L’IPOTIROIDISMO

Anche i nostri amici a quattro zampe possono soffrire di ipotiroidismo.

L’ipotiroidismo è una patologia caratterizzata da una diminuita funzionalità della ghiandola tiroidea, che porta alla diminuzione dei livelli ematici degli ormoni tiroidei triiodotironina (T3) e tiroxina (T4). Gli ormoni tiroidei sono fondamentali per la regolazione del metabolismo dell’organismo.

L’ipotiroidismo colpisce generalmente cani adulti e anziani, anche se in alcune razze (es. dobermann, golden retriever, labrador retriever) può manifestarsi precocemente. E’ un disturbo che colpisce, invece, molto raramente i gatti.

L’ipotiroidismo può essere acquisito oppure congenito.

L’ipotiroidismo congenito è raro nei nostri animali. Alla visita clinica i cuccioli ipotiroidei sono più piccoli (nanismo) poiché lo sviluppo scheletrico è rallentato, possono apparire più stanchi poiché l’attività mentale è anch’essa rallentata e possono presentare aree prive di pelo.

L’ipotiroidismo acquisito è distinto in primario, secondario e terziario, a seconda della localizzazione del disturbo.

Si parla di ipotiroidismo primario nel caso in cui sia la tiroide ad essere affetta da un processo patologico che ne pregiudica la funzionalità; in questo caso le forme più comuni sono le tiroiditi linfocitarie e le atrofie tiroidee.

Le forme secondarie interessano l’ipofisi (la ghiandola che produce la tireotropina o TSH che stimola la tiroide a produrre gli ormoni tiroidei), caratterizzate da una carenza di TSH e quelle terziarie sono caratterizzare da una carenza di TRH (ormone di rilascio della tireotropina, prodotto dall’ipotalamo).

Le forme secondarie sono state raramente descritte e quelle terziarie non sono mai state descritte nel cane.

 

I segni clinici più frequenti sono ottundimento mentale, letargia, aumento del peso (anche se l’appetito rimane normale o addirittura è ridotto), intolleranza al freddo e riluttanza all’ esercizio fisico.

Circa l’80% dei cani ipotiroidei presenta alterazioni dermatologiche quali alopecia, seborrea, ipercheratosi, iperpigmentazione, otiti recidivanti, dermatiti recidivanti.

Meno frequenti sono i disturbi neurologici (quali paralisi laringea, megaesofago, cambiamenti del comportamento), le alterazioni oculari (quali depositi di colesterolo corneale, lipemia della camera anteriore), i disturbi della riproduzione ed i problemi cardiaci.

La malattia ha una progressione piuttosto lenta e le varie problematiche vengono spesso interpretate come conseguenze del normale processo di invecchiamento fisiologico.

 

Prima di effettuare i test per la valutazione della funzione tiroidea è necessario escludere con certezza patologie non tiroidee ed effettuare un’anamnesi farmacologica molto accurata perché le concentrazioni degli ormoni tiroidei e i livelli di tireotropina sono influenzati da numerosi farmaci.

I primi test da effettuare sono un emocromo completo, un profilo biochimico e un esame delle urine.

I risultati di questi esami possono suggerire, anche se non darne la certezza, la presenza di ipotiroidismo. In genere si riscontrano una lieve anemia, un aumento di grado variabile del colesterolo e dei trigliceridi, aumento dei livelli di fruttosamine (anche con glicemia normale).

Gli ormoni che possono essere quantificati nel sangue sono il T4 totale e libero, il T3 totale, il TSH basale.
La misurazione del T4 totale è altamente sensibile ma relativamente specifica. Pertanto, un risultato normale ci consente di escludere con buona sicurezza l’ipotiroidismo mentre un valore più basso del normale potrebbe osservarsi sia nei cani ipotiroidei che nei cani affetti da malattie diverse. Molte malattie non tiroidee possono infatti ridurre la concentrazione di T4 totale.
La misurazione del T4 libero è altamente sensibile e molto specifica; un risultato normale ci consente, quindi, di escludere con buona sicurezza l’ipotiroidismo ed un valore più basso del normale è più facilmente dovuto all’ipotiroidismo. In altre parole, diversamente dal T4 totale, le malattie non tiroidee non tendono a ridurre la concentrazione di T4 libero. Il T4 libero rappresenta il singolo test più accurato per diagnosticare l’ipotiroidismo nel cane.
La misurazione del T3 totale è poco accurata in quanto si osservano valori fluttuanti anche nei cani sani.
La misurazione del TSH è moderatamente sensibile e molto specifica. Molti cani ipotiroidei possono avere il TSH normale.
Il quadro tipico di un cane affetto da ipotiroidismo (primario) è caratterizzato da valori di T4 totale e libero più bassi del normale e di TSH più elevati.
L’esecuzione di ecografie, scintigrafie e biopsie della tiroide e la misurazione degli anticorpi anti-T3, anti-T4 e anti-tireoglobulina possono essere di ulteriore ausilio diagnostico nei casi più complessi. Questi ultimi test, essendo piuttosto costosi, vengono richiesti soltanto se i risultati degli altri test sono considerati inconcludenti.

Un aspetto che complica l’interpretazione dei risultati è che in alcune razze gli intervalli di riferimento di normalità sono diversi da quelli della popolazione canina generale. In particolare è stato segnalato che alcune razze, come i Levrieri, hanno il TT4 molto più basso delle altre razze, pur essendo assolutamente eutiroidei.

 

La terapia dell’ipotiroidismo prevede la somministrazione orale quotidiana di levotiroxina sodica (un analogo sintetico del T4). Il migliore indicatore del successo della terapia è rappresentato dalla risoluzione della sintomatologia clinica e delle alterazioni osservate negli esami del sangue, nonché dalla normalizzazione degli ormoni tiroidei (T4 totale).

Il monitoraggio dei cani ipotiroidei prevede inizialmente controlli ogni 4-8 settimane; successivamente, se il cane ipotiroideo è clinicamente stabile, i controlli sono effettuati ogni 6 mesi.

 

Una volta iniziata la terapia, le condizioni generali del cane migliorano nel giro di un paio di settimane; occorrono invece tempi più lunghi per un miglioramento delle condizioni dermatologiche e neurologiche.

 

La prognosi nella maggior parte dei cani ipotiroidei è buona se la terapia è somministrata correttamente.

La prognosi può essere invece riservata nei cani ipotiroidei non trattati, se la diagnosi è tardiva. I cani non trattati per lungo tempo possono presentare alterazioni importanti con abbattimento, riduzione della temperatura corporea, pressione sistemica e frequenza cardiaca, con mixedema (accumulo di liquidi nel sottocute, soprattutto della testa), fino al coma ed al decesso.

 

E’ importante quindi includere il profilo tiroideo nei check up dei pazienti dai sette anni in su.

IL COLPO DI CALORE: L’IMPORTANZA DELLA TEMPESTIVITA’

IL COLPO DI CALORE: L’IMPORTANZA DELLA TEMPESTIVITA’

Il colpo di calore è un’emergenza acuta e potenzialmente letale caratterizzata da un aumento della temperatura corporea che esita in un danno diretto dei tessuti dell’organismo.

Il disordine si verifica con maggiore frequenza durante l’estate, in genere dopo un esercizio fisico o in seguito al confinamento in un’area chiusa con scarsa ventilazione, come l’interno di un’automobile.

Anche se la sua fisiopatologia è complessa, lo stato fisiologico viene scatenato da alterazioni delle normali funzioni di raffreddamento che esitano nell’ incapacità dell’organismo di dissipare adeguatamente il calore.

Il colpo di calore va preso in considerazione in tutti gli animali che presentano una temperatura corporea interna superiore a 41 °C e un’anamnesi compatibile con un’esposizione ambientale, dopo aver escluso le altre cause di ipertermia. Tuttavia, va evidenziato che alcuni soggetti possono presentare al momento dell’esame una temperatura normale o persino subnormale; ciò si verifica in particolare nelle razze brachicefale (in cui è sufficiente una temperatura inferiore per scatenare il colpo di calore), o se l’animale si trova in un avanzato stato di shock.

Il segno clinico più comune negli animali con colpo di calore è l’eccessivo aumento della frequenza respiratoria, la cavità orale e le mucose sono di solito appiccicose a causa della respirazione affannosa e dell’estrema disidratazione.

Le mucose possono apparire scure o molto cariche per la vasodilatazione sistemica.

I soggetti possono presentare incoordinazione, perdita di coscienza, cecità, crisi convulsive o persino coma.

Gli animali con edema cerebrale possono apparire inizialmente intontiti e progredire verso la comparsa di barcollamento involontario, tremori e ottundimento. Si può avere anche una diminuzione dei riflessi (ad es., pupilla, cornea). Le mucose o gli occhi possono evidenziare un ittero dovuto ad un’imponente distruzione dei globuli rossi o disfunzione epatica.

Negli stadi terminali del colpo di calore, è possibile osservare respirazione superficiale ed apnea da disfunzione neurologica.

Le mucose, i padiglioni auricolari e la vulva possono rivelare ecchimosi, che indicano la possibile presenza di alterazioni della coagulazione.

Di solito è presente un aumento della frequenza cardiaca con polso debole dovuto all’ estrema ipovolemia.

L’animale può presentare diarrea emorragica o feci molto scure e può essere presente un’urina scura, “color Coca Cola”.

I soggetti con colpo di calore, generalmente, si rifiutano di alzarsi o non ci riescono.

 

Esistono alcune patologie che impediscono un’appropriata dissipazione del calore, come la paralisi laringea o le affezioni delle vie aeree superiori, del sistema neurologico o di quello cardiovascolare.

All’ inspirazione si possono osservare forti rumori respiratori, che indicano difetti anatomici sottostanti o malattie delle prime vie aeree.

Lo scopo primario del trattamento degli animali con colpo di calore è diminuire rapidamente la temperatura corporea quanto basta per prevenire l’ulteriore danneggiamento dei tessuti e degli organi vitali, ma non così rapidamente da causare ipotermia ed indurre l’attivazione dei meccanismi di produzione del calore.

Inoltre, il rapido raffreddamento superficiale può determinare una vasocostrizione periferica, che inibisce i meccanismi di raffreddamento e determina la deviazione del sangue caldo verso gli organi interni.

Dopo il raffreddamento, si possono sviluppare delle sequele secondarie al colpo di calore che complicano lo stato dell’animale; è essenziale che quest’ultimo sia condotto immediatamente presso il Veterinario e monitorato.

 

Il colpo di calore è un’emergenza medica; quindi i proprietari devono avviare immediatamente il trattamento compiendo alcuni passi per raffreddare progressivamente l’animale per riportarlo alla normale temperatura corporea.

Il proprietario deve sottoporre l’animale ad una docciatura prima di trasportarlo dal Veterinario.

Uno studio ha dimostrato un tasso di mortalità del 49% per i soggetti che non sono stati raffreddati dai proprietari, contro il 19% di quelli che sono stati raffreddati prima di essere trasportati dal veterinario.

La chiave del successo del trattamento e della guarigione dal colpo di calore è la precocità del riconoscimento e della terapia.

I proprietari devono essere consapevoli dei potenziali sviluppi associati al danno permanente di reni, cuore e fegato. Le vittime del colpo di calore possono mostrare deficit neurologici residui e sono probabilmente predisposte a ripetute lesioni da cause termiche in futuro.

 

Al fine di prevenire il colpo di calore, è necessario comprendere i rischi del confinamento o dell’esercizio fisico in ambienti molto caldi.

Per evitare il colpo di calore da sforzo negli animali da lavoro, bisogna programmare gli allenamenti o le competizioni all’ aperto durante le ore più fresche della giornata, se possibile.

È stato dimostrato nell’ uomo che per un acclimatamento parziale ad un ambiente caldo sono necessari da 7 a 21 giorni. Sembra probabile che un analogo arco di tempo sia richiesto anche per i nostri amici animali; tuttavia, in alcuni casi l’acclimatamento completo può richiedere fino a due mesi. Il non corretto acclimatamento può essere la ragione per cui all’ inizio dell’estate viene segnalato un maggior numero di casi di colpo di calore.

Il colpo di calore può essere facilmente prevenuto se si adottano misure capaci di consentire un corretto acclimatamento, una ventilazione adeguata ed il libero accesso all’ ombra e ad acqua da bere fresca.

Per quanto riguarda l’ambiente in cui soggiorna l’animale, è necessario che sia mantenuto ad una temperatura più fresca possibile.

Come prima cosa è bene ventilare ambiente al mattino presto, quando l’aria esterna è ancora fresca, poi chiudere bene le finestre ed oscurare i vetri con l’avvolgibile o le persiane, se durante la giornata ci batte il sole.
Sarebbe bene lasciare a disposizione delle aree prive di tappeti con le superfici fresche come il marmo, mattonelle di ceramica o monocottura, lastre di metallo, che in caso di superfici di parquet possono essere posate sopra.
Riempire le bottiglie PET con acqua, oppure i blocchi per frigobox e congelarle nel freezer, poi infilarle in un calzino o avvolgerli in un panno di microfibra o spugna e distribuirli nell’ambiente posandoli sul pavimento.

Pochi animali si sdraiano attaccati alle bottiglie, ma il vero scopo è quello di rinfrescare l’aria circostante in quanto quando l’aria calda scioglie il ghiaccio si rinfresca ed, essendo l’aria fresca più pesante, si mantiene in basso facendo salire quella calda in alto.
Se l’ambiente è provvisto di un climatizzatore possiamo mantenere la temperatura ambientale mite, ma mai gelata che potrebbe procurare all’ animale problemi di salute specialmente in caso di bruschi sbalzi termici.
Anche il ventilatore va benissimo, ma deve essere usato solo quando l’animale è vigilato; sia nel caso del ventilatore che del  climatizzatore è necessario assicurarsi che il getto d’aria non colpisca mai direttamente l’animale, ma venga direzionato in alto per rinfrescare o smuovere l’aria.

 

Come nell’ uomo, la prognosi del colpo di calore dipende dalla durata e dalla gravità dell’ipertermia, prima che sia instaurato il trattamento. Inoltre, è condizionata dalla presenza o assenza di eventuali malattie sottostanti.

Il rischio di sviluppo di complicazioni potenzialmente letali è notevole; quindi, nella maggior parte dei casi la prognosi è inizialmente riservata.

LA PREVENZIONE INIZIA DALLO SPAZZOLINO!

LA PREVENZIONE INIZIA DALLO SPAZZOLINO!

La malattia parodontale (o parodontopatia) colpisce l’80% dei cani ed il 70% dei gatti, già a partire dai 2-3 anni di età.

Viene a colpire il parodonto, ovvero l’insieme delle strutture che sostengono il dente: osso alveolare, legamento periodontale, gengiva e tutti i vasi ed i tessuti associati.

Riconosce due stadi successivi: la gengivite e la parodontite.

La gengivite è uno stato reversibile di infiammazione della sola gengiva, causata dalla presenza dei batteri della placca. La si può prevenire con un’adeguata profilassi dentale che passa anche attraverso la quotidiana pulizia dentale.

La parodontite è lo stadio successivo ed irreversibile, nel quale l’infiammazione arriva a coinvolgere le strutture che sostengono il dente.

Una delle principali cause della parodontopatia è, quindi, l’accumulo di placca.

La placca è un biofilm costituito principalmente da batteri del cavo orale, immersi in una matrice di glicoproteine della saliva. La pulizia quotidiana della cavità orale con spazzolino e dentifricio è in grado di rimuovere completamente la placca.

La mineralizzazione della placca forma il tartaro. Questo processo può avvenire anche già dopo 24-48 h dal deposito della placca, per questo motivo è fondamentale la pulizia quotidiana dei denti per la rimozione della placca. Il tartaro in sé non rappresenta una causa di parodontopatia; tuttavia, favorisce l’ulteriore accumulo di placca. La rimozione del tartaro può essere effettuata solo chirurgicamente, mediante detartrasi.

L’accumulo di batteri all’interno della placca dà il via ad un quadro di infiammazione, che inizialmente coinvolge solo la gengiva. Il perpetuarsi di questa condizione determina poi l’estensione alle strutture di sostegno del dente (osso alveolare, legamento periodontale) con conseguente sviluppo di retrazione gengivale e formazione di tasche gengivali.

Nella fase finale si arriva alla perdita del dente.

La parodontopatia può avere anche dei risvolti sistemici, soprattutto se i batteri riescono ad entrare nella sangue dando luogo a delle batteriemie, con coinvolgimento anche di altri organi, quali cuore, reni e fegato.

La gestione della parodontopatia si basa sia sulla profilassi che sul trattamento.

PROFILASSI

Il più importante ed efficace metodo di prevenzione delle patologie orali consiste nell’igiene orale quotidiana. La spazzolatura meccanica con spazzolino e dentifricio dedicati è l’unico metodo che consente di rimuovere completamente la placca dentaria, permettendo la risoluzione della gengivite.

E’ importante abituare i nostri animali fin da piccoli alla procedura, premiandoli ed associando la pulizia ad un momento di gioco.

La placca può mineralizzare in tartaro già dopo 24 ore, la pulizia andrebbe quindi eseguita almeno una volta al giorno. La pulizia si esegue dopo i pasti, avendo cura di pulire con lo spazzolino tutta la superficie dei denti. Se il soggetto non è tollerante all’uso dello spazzolino, si possono utilizzare, in alternativa, degli specifici fingerbrush. Non si consiglia l’uso di dentifricio umano, a causa della presenza di fluoro.

L’utilizzo di alimenti specifici e stick dentali hanno un beneficio nel mantenere la salute dentale, riducendo la quantità di deposito dentale, ma non sono efficaci quanto la pulizia quotidiana con spazzolino. Quindi, vanno sempre associati alla pratica di spazzolatura giornaliera.

TRATTAMENTO

La pulizia professionale si rende necessaria qualora sia già presente del tartaro, ma anche periodicamente, come coadiuvante della profilassi casalinga. Si esegue quindi l’ ablazione del tartaro presente mediante diverse metodiche. In caso di eccessiva mobilità dei denti, si esegue la loro estrazione.

L’ablazione del tartaro è una procedura che và effettuata in anestesia generale, esiste una pulizia “estetica” ad ultrasuoni, ma non arrivando a livello sottogengivale non protegge dalle cause che determinanano instabilità dentale.

Prima di sottoporre l’animale alla procedura è sempre bene eseguire un check up ematologico ed una valutazione cardiologica.

È da tenere presente che la detartrasi non risolve il problema dell’accumulo di placca. Anche dopo la pulizia professionale, quindi, è assolutamente necessario mantenere l’abituale pulizia quotidiana a casa per contrastare il continuo deposito di placca.

Il diabete nel cane e nel gatto

Il diabete nel cane e nel gatto

Il diabete mellito è una delle patologie endocrine più frequenti in cani e gatti e la sua incidenza è in aumento.

Il diabete è una malattia causata da una carenza relativa o assoluta di insulina.

L’insulina è un ormone prodotto dal pancreas necessario per il trasporto del glucosio nelle cellule in cui viene trasformato in energia o conservato sotto forma di glicogeno.

Il diabete nei cani e nei gatti è generalmente classificato come di tipo 1 e di tipo 2 in base alla classificazione utilizzata nell’uomo, anche se questo potrebbe essere un approccio un po’ troppo semplificato.

Nei cani la forma più frequente è il diabete detto “di tipo 1”. Nel diabete di tipo 1, le cellule beta sono distrutte e quindi i cani diabetici sono in genere insulino-carenti e hanno bisogno di insulina per sopravvivere. Si ritiene che la distruzione sia un processo autoimmune poiché anticorpi contro le cellule beta sono stati trovati in circa il 50% dei cani diabetici di nuova diagnosi.

Il diabete è generalmente presente nei cani di mezza età o anziani ed è più diffuso nelle femmine rispetto ai maschi; sono segnalati casi di diabete anche cuccioli, ed alcune razze (Keeshonden, Golden Retriever, Poodles, Bassotti, Schnauzer) sembrano avere una maggior predisposizione a sviluppare questa patologia.

Nei gatti la forma più frequente è il diabete detto “di tipo 2”. Il diabete di tipo 2 è caratterizzato da 2 fattori: resistenza all’insulina e secrezione anormale di insulina.

Nella resistenza all’insulina i tessuti diventano “meno reattivi” all’effetto dell’insulina. Pertanto, al fine di ottenere lo stesso effetto, le cellule beta hanno bisogno di secernere più insulina per superare questo difetto e, alla fine, questo porta ad un fenomeno di esaurimento. Tuttavia, è stato anche dimostrato che la secrezione di insulina dalle cellule beta è anormale, esacerbando il problema.

I gatti, come gli umani, depositano una proteina chiamata amiloide nelle cellule beta pancreatiche quando diventano diabetici.

Poiché il diabete porta ad alte concentrazioni di glucosio nel sangue, i segni clinici comunemente osservati di diabete sia nei cani che nei gatti sono:

  • Poliuria e polidipsia (maggior produzione di urine e aumento del consumo d’acqua),
  • Polifagia (aumento dell’appetito),
  • Perdita di peso (nonostante l’appetito vorace) o obesità,
  • Debolezza,
  • Cataratta nel cane,
  • Posizione plantigrada (garretto appoggiato a terra) come indicazione di neuropatia nel gatto.

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La diagnosi di diabete mellito sembra essere semplice; con una carenza di insulina, il glucosio ematico aumenta e, quando la sua concentrazione supera la soglia renale per il trasporto del glucosio, il glucosio viene escreto nelle urine.

Quindi, in teoria, la misurazione del glucosio nel sangue e nelle urine dovrebbe consentire di fare una diagnosi corretta.

Questo è vero per la maggior parte dei cani, tuttavia, è noto che i gatti possono mostrare alte concentrazioni di glucosio, non correlate al diabete, quando stressati.

Sono quindi necessari altri strumenti diagnostici per effettuare una diagnosi corretta.

Altri strumenti diagnostici per verificare se un animale ha il diabete e per monitorare un animale diabetico che sta ricevendo un trattamento con insulina sono:

  • Le fruttosamine, ovvero composti che si formano quando il glucosio si lega alle proteine del siero e riflettono i livelli medi di glucosio nel sangue delle ultime 2-3 settimane precedenti l’esecuzione del test.
  • I corpi chetonici sono composti che si formano in animali diabetici mal controllati, cioè insulino-carenti. Sono indice di una maggiore ripartizione del grasso. Alti corpi chetonici e alte concentrazioni di glucosio sono quindi diagnostici per il diabete mellito insulino-carente.

Una volta diagnosticato il diabete è importante verificare che non ci siano altri fattori che possono aver favorito la comparsa dell’ insulino resistenza o della scarsa produzione di insulina come la sindrome di Cushing, una pancreatite o elevati livelli di progesterone dopo il calore (cane).

La terapia del diabete mellito si basa sulla somministrazione di insulina per via sottocutanea.

E’ molto importante utilizzare le siringhe dedicate in base al tipo di insulina utilizzato (da 40 UI/ml versus 100 UI/ml) e ricordare che il dosaggio dell’insulina non è uguale per tutti gli animali diabetici, ma va calibrato sul singolo paziente, poi modificato in base alla risposta valutata tramite curve glicemiche ottenute da misurazioni seriali della glicemia.

Le terapie orali, che si utilizzano nell’uomo, hanno dimostrato scarsa efficacia a fronte di elevate tossicità per cui non sono utilizzabili in medicina veterinaria.

Le diete per animali diabetici sono state studiate per avere una riduzione del tenore di carboidrati e un aumento delle proteine, al fine di poter abbassare la glicemia e di ridurre il peso corporeo per diminuire una delle cause di insulino resistenza (l’obesità).

In ultimo è fondamentale la la cura di eventuali patologie sottostanti.

Il monitoraggio del paziente diabetico è fondamentale per prevenire eventuali complicanze quali:

  • La chetoacidosi diabetica, ovvero una condizione clinica in cui l’accumulo di corpi chetonici, dovuto ad un insufficiente controllo della glicemia, può essere anche letale, se non trattato tempestivamente.
  • Infezioni delle vie urinarie e della cute
  • Cataratta nel cane
  • Neuropatie periferiche.
  • Ipoglicemia, in caso di errori nel dosaggio insulinico.

La prognosi della patologia diabetica è generalmente buona, alle volte è possibile che il paziente non necessiti più della somministrazione di insulina, soprattutto se il diabete era causato da patologie sottostanti e nel frattempo risolte.

La Thelaziosi oculare

La Thelaziosi oculare

Questa settimana abbiamo diagnosticato, nel corso della visita clinica, un caso di thelaziosi oculare, una parassitosi dell’occhio.

Thelazia callipaeda (Spirurida, Thelaziidae) è un nematode molto comune in Cina e in altri Paesi dell’Est asiatico, nei quali è responsabile di infestazioni oculari in alcuni carnivori e nell’uomo. Negli ultimi quindici anni T. callipaeda è stata segnalata nel Nord (Piemonte e Lombardia) e nel Sud (Basilicata) dell’Italia nel cane, nel gatto e nella volpe.

I nematodi adulti presentano colore bianco e una lunghezza che può andare sai 7 ai 19 mm; vivono negli annessi oculari degli animali (al di sotto delle palpebre e della nittitante -la cosìdetta terza palpebra-, nelle ghiandole e nei dotti lacrimali) causando epifora, congiuntivite, scolo oculare, chemosi e, nei casi più gravi, ulcere corneali.

Thelazia

 

Le femmine producono nell’occhio dell’animale un gran numero di larve di primo stadio (L1) che vengono rilasciate nelle secrezioni lacrimali dell’ospite per poi essere ingerite da ditteri lambitori che di esse si alimentano.

Gli ospiti intermedi di T. callipaeda sono ancora poco noti sebbene sia ipotizzato il coinvolgimento di Musca domestica (famiglia Muscidae) e, sperimentalmente, di Amiota variegata (famiglia Drosophilidae). All’interno del vettore le larve L1 vanno incontro ad ulteriori fasi di sviluppo e mutano in larve di terzo stadio (L3), infettanti, che abbandonano l’insetto quando esso si alimenta sulle secrezioni oculari dell’animale.

Dove esiste un maggior rischio di contrarre il parassita (animali che vivono all’ aperto, in ambienti ricchi di vegetazione) è consigliabile effettuare una profilassi farmacologica mediante farmaci ad azione repellente oppure una singola inoculazione sottocutanea di moxidectina a rilascio prolungato.

Da:  Kozlov DP: The Life Cycle of Nematode, Thelazia callipaeda Parasitic in the Eye of the Man and Carnivores.

CHE COS’È LA TORSIONE DELLO STOMACO E COME PREVENIRLA

CHE COS’È LA TORSIONE DELLO STOMACO E COME PREVENIRLA

La sindrome della torsione e dilatazione gastrica (Gastric Dilatation-Volvolus) è una patologia gravissima che rappresenta un’emergenza chirurgica nel cane. Si tratta di una dilatazione acuta dello stomaco, in concomitanza con una rotazione intorno al suo asse maggiore, che esita nell’ostruzione dell’organo stesso. Spesso i primi sintomi dell’insorgenza della torsione di stomaco si presentano la sera dopo l’ultimo pasto e la passeggiata serale. Il cane si mostra agitato, cerca di rimettere senza riuscirvi, appare con addome meteorico e la respirazione si fa più superficiale ed affannosa.

Una volta riconosciuti i sintomi sopradescritti non bisogna perdere tempo e condurre il cane al più vicino pronto soccorso veterinario, evitando, per quanto possibile, di farlo camminare e agitare ulteriormente. Il medico veterinario sarà in grado di differenziare tra una torsione dello stomaco ed una dilatazione dello stomaco senza torsione e di attuare le pratiche mediche salvavita. Le razze di taglia grande e gigante sono le più predisposte a sviluppare la torsione di stomaco e tra queste troviamo l’Alano, il San Bernardo, il Pastore Tedesco, il Boxer ed, in generale, tutte le razze a torace profondo.

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